抗体对抗钙离子病毒的一种新机制

来自俄亥俄州立大学，之前国农业大学，耶鲁大学的研究工作医务人员发表了二本书“IntracellularneutralizationofviralinfectioninpolarizedepithelialcellsbyneonatalFcreceptor(FcRn)-mediatedIgGtransport”的短文，提出了突变压制细胞质HIV的一种新方法：借助一种称为新生儿Fc受体（NeonatalFcreceptor,FcRn）的自体细胞，突变能踏入被病菌的细胞发挥主导作用。这一研究工作成果出炉在《宾夕法尼亚州国家科学院求是》（PNAS）杂志上。

领导这项研究工作的是俄亥俄州立大学华裔科学家徐大泽博士，徐大泽研究工作组主要投身HIV分子自体机制具体应用的研究工作，曾给予过许多这方面的新成果，发表PNAS，NatureBiotechnology等多篇短文。短文的另外一位通讯作者是来自耶鲁大学的PamelaJ.BjBrownouml;rkmanc。

传染病HIV能病菌呼吸道上皮细胞表面，一旦踏入细胞，这些HIV就会袭击遗传信息多种形式：DNA，原件自己的RNA，产生更多的HIV。IgG是抵御HIV的主要防线，能通过人体自体系统压制HIV，防止HIV引发传染病。

在这篇短文之前，研究工作医务人员提出了一种传染病血凝素选择性单克隆突变：Y8-10C2（Y8）的细胞质压制HIV的新机制，这种突变只有在酸性生态下才有着压制HIV的活性，研究工作医务人员见到了这一突变主导作用活性需要利用新生儿Fc受体FcRn，通过FcRn的协同主导作用，Y8就能踏入被病菌的细胞质，关闭HIV的复制。

必要性的研究工作见到缺失FcRn的血清，即使存在HIV选择性IgG，也只能必需的打败传染病HIV病菌，但是正常的血清可以。但是如果是在细胞质压制HIV病菌，那么就不要FcRn这种自体细胞。

这项研究工作将有利于更好的解析突变如何，以及在哪里压制HIV，这对于设计新型更必需的抗病毒，以及以突变为基础的治疗有着重要的本质。

除了这项研究工作以外，徐大泽研究工作组今年早期还接连发表了两篇短文，解析与传染病具体的细胞（可简化粘膜抗病毒制备的揉合细胞，牵制淋病的胎盘细胞）研究工作最新进展。

编辑： jiang